Prot. S-Akt., Protein S-Aktivität

Achtung! Gerinnungsanalysen sind besonders störanfällig auf Fehler in der Präanalytik (u.a. Blutentnahme und Probentransport).

Bitte beachten Sie folgenden Hinweise:

• Blutabnahme unter möglichst stressarmen Bedingungen durchführen.
• Kurze Stauzeiten einhalten.
• Möglichst großvolumige Kanülen verwenden.
• Citratblut nicht zuerst abnehmen.
• Bei der Abnahme auf das korrekte Füllvolumen achten.
• Röhrchen direkt nach der Abnahme durch vorsichtiges Schwenken gründlich mischen.
• Sofortige Einsendung des Citratbluts ins Zentrallabor. (Das Rohrpost-System darf verwendet werden.)
• Haltbarkeit je nach Parameter 4-12 Stunden.

Während einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (falsch erniedrigte Werte) bzw. DOAKs (falsch hohe Werte) ist eine Beurteilung der Protein-S-Aktivität nur eingeschränkt möglich.

aPTT-ähnlicher Gerinnungstest, welcher durch Zugabe von Protein S Mangelplasma,  Faktor IXa und einem Überschuss von aktiviertem Protein C eingeleitet wird

• Anamnese mit  venösen und arteriellen Thromboembolien vor dem 50. Lebensjahr
• familiäre, insbesondere jugendliche Thromboseneigung
• wiederholte venöse Thrombosen
• Thrombosen mit ungewöhnlicher Lokalisation
• Thrombosen in der Schwangerschaft, im Wochenbett oder bei Einnahme von Ovulationshemmern
• Purpura fulminans

Das Vitamin-K-abhängige Protein S ist der Cofaktor des aktivierten Protein C bei der Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa.
Die Protein-S-Aktivität wird durch sehr viele physiologische und methodische Einflussgrößen beeinflusst, mit der Folge einer häufigen Fehlinterpretation verminderter Aktivitätswerte (Bestätigungsmessung erforderlich).

Erworbenen Protein-S-Mangel findet man u.a.

• während einer Schwangerschaft und unter oraler Kontrazeption
• bei einer frischen Thrombose
• bei Lebererkrankungen
• bei Entzündungen (Anstieg des gebundenen Protein S bei gleichzeitigem Abfall der freien und funktionellen Protein-S-Spiegel)
• bei Colitis
• bei DIC
• bei Vitamin-K-Mangel bzw. Marcumargabe
• bei einem Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom
• bei HIV-Patienten

Häufig führt auch eine Thrombozytenkontamination des Citratplasmas zu pathologischen Ergebnissen.

Ein angeborener Protein-S-Mangel ist selten. In Patientenkolletiven mit Thromboembolien ist die Prävalenz ca. 5 % , in der Normalbevölkerung < 1 %.

Das Thromboserisiko beim Protein-S-Mangel ist um das 5- bis 12-fache erhöht.

Zur Bestätigung sollte bei verminderter Aktivität neben einer Kontrolluntersuchung auch das freie Protein S bestimmt werden, möglichst incl. Kontrolle weiterer Familienangehöriger. Eine definitive  Bestätigung eines hereditären Protein-S-Mangels ist durch eine Protein-S-Genotypisierung möglich.

Falsch erhöhte Werte:

• Unter Therapie mit  DOAKs möglich.

Falsch erniedrigte Werte:

• Bei auffälliger APC Resistenz möglich.

Ergänzende Referenzwerte für die Protein-S-Aktivität bei Frauen:
  Frauen ohne orale Kontrazeption > 60 %
  Frauen mit oraler Kontrazeption > 45 %
  Frauen in der Menopause > 60 %

Eine beispielhafte Übersicht von Einflussgrößen und Störfaktoren zeigt folgende Tabelle: